Каталог
Хранить
препарат следует при 2-8°C в холодильнике.
- Артикул: 210
-
Цена: 3 500 Р
-875x700.jpg)
10 mg - 1виала
50-100 мг/сут в течении 8-12 недель |
Подпишитесь на Telegram, чтобы получать практическую информацию о пептидах и экслюзивные промокоды
Прямые поставки от производителя
Без посредников и лишних звеньев в цепочке поставок
Честная цена без наценки за “маркетинг”
Вы платите только за качество, а не за маркетинг
Быстрая доставка по всей России
Получайте заказ в кратчайшие сроки, где бы Вы не находились
5-Amino-1MQ (5-Amino-1-methylquinolinium, ингибитор NNMT) — небольшая синтетическая молекула нового поколения, первый высокоселективный ингибитор фермента NNMT (Nicotinamide N-methyltransferase, никотинамид-N-метилтрансфераза). Разработан в лаборатории профессора Шарата Натараджана (Университет Техаса) и впервые описан в ключевой публикации в журнале Nature Communications в 2019 году. В отличие от большинства жиросжигающих соединений или активаторов NAD⁺, 5-Amino-1MQ работает на уровне центрального метаболического переключателя — фермента NNMT, избыточная активность которого лежит в основе ожирения, метаболического синдрома, ускоренного старения и снижения клеточной эпигенетической регуляции.
Механизм 5-Amino-1MQ радикально отличается от стимуляторов, термогеников и гормонов: он не ускоряет ЦНС, не повышает кортизол, не является анорексигенным. Вместо этого он устраняет биохимическую причину метаболической дисфункции — NNMT-опосредованный «слив» никотинамида и SAM — тем самым одновременно повышая NAD⁺, восстанавливая метилирование ДНК и переключая адипоциты из режима накопления жира в режим его расходования. В исследованиях на животных мышата с ожирением теряли значительную жировую массу без изменения рациона, без снижения мышечной массы и без нарушений метаболических параметров.
Молекулярная масса: 174,2 Да | Мишень: NNMT (никотинамид-N-метилтрансфераза) | Путь: NAD+/SAM/эпигенетика | Биодоступность: пероральная + инъекционная
Структура, биохимический контекст и фермент NNMT
Чтобы понять, почему 5-Amino-1MQ — принципиально новый класс метаболических агентов, необходимо понять роль его мишени — фермента NNMT. В норме NNMT выполняет регуляторную функцию: переносит метильную группу с SAM (S-аденозилметионин) на никотинамид, превращая его в 1-метилникотинамид (1-MNA). Проблема возникает, когда NNMT гиперактивирован — как это происходит при ожирении, диабете 2 типа, метаболическом синдроме, хроническом воспалении и старении. Гиперактивный NNMT «сжигает» две ключевые молекулы одновременно:
- Никотинамид (Vitamin B3, НАД⁺-прекурсор) → его дефицит напрямую ведёт к снижению NAD⁺ во всех клетках → снижение активности сиртуинов (SIRT1-7), PARP, CD38 → нарушение митохондриальной функции, репарации ДНК, клеточного метаболизма
- SAM (S-аденозилметионин) — универсальный донор метильных групп для метилирования ДНК, гистонов, нейромедиаторов и сотен других субстратов → дефицит SAM ведёт к нарушению эпигенетической регуляции, гипометилированию ДНК, снижению синтеза дофамина, серотонина, адреналина
5-Amino-1MQ конкурентно блокирует активный сайт NNMT → никотинамид перестаёт разрушаться → поступает в синтез NAD⁺ → SAM сохраняется → метилирование восстанавливается. Это не стимуляция и не подавление, а устранение патологического «слива» двух ключевых метаболических ресурсов.
| Параметр | Значение |
|---|---|
| Класс | Ингибитор NNMT; малая молекула; метаболический регулятор |
| Мишень | NNMT (Nicotinamide N-methyltransferase, КФ 2.1.1.1) |
| Тип ингибирования | Конкурентное; субстрат-миметик по никотинамиду |
| Молекулярная масса | 174,2 Да |
| Биодоступность | Пероральная (хорошая); проникает через ГЭБ (гематоэнцефалический барьер) |
| Ключевые downstream-эффекты | Повышение NAD⁺ → активация сиртуинов (SIRT1, SIRT3); сохранение SAM → восстановление метилирования ДНК/гистонов |
| Ключевое исследование | Neelakantan et al., 2019, Nature Communications |
| NNMT гиперэкспрессия при | Ожирение, МС, СД2, рак (множественные типы), старение, хроническое воспаление, НАЖБП |
Механизм действия: четыре биохимических каскада от одного ингибирования
| Каскад | Молекулярный механизм | Биологический результат |
|---|---|---|
| 1. NAD⁺-сиртуиновый путь | Ингибирование NNMT → никотинамид не метилируется в 1-MNA → аккумулируется → поступает в синтез NAD⁺ через путь спасения (salvage pathway): никотинамид → NMN → NAD⁺; рост внутриклеточного NAD⁺ во всех типах клеток → активация сиртуинов SIRT1 (деацетилирование PGC-1α, FOXO, p53), SIRT3 (митохондриальная функция), SIRT6 (репарация ДНК); активация PARP1/2 (репарация ДНК) | Улучшение митохондриальной биогенеза и функции; снижение оксидативного стресса (SIRT3→MnSOD); активация адаптивного стрессового ответа; репарация ДНК; снижение воспаления (SIRT1→NF-kB подавление); улучшение инсулиновой сигнализации |
| 2. SAM-эпигенетический путь | Ингибирование NNMT → SAM не расходуется на метилирование никотинамида → пул SAM восстанавливается → нормализация ДНК-метилирования через DNMT1/3a/3b; восстановление гистонового метилирования (H3K4me3, H3K27me3) → нормализация эпигенетических программ; снижение экспрессии провоспалительных и адипогенных генов через метилирование их промоторов | Эпигенетическое перепрограммирование адипоцитов и других клеток; снижение экспрессии генов, активированных при ожирении и старении; «возврат» к более молодому транскрипционному состоянию; восстановление нейромедиаторного синтеза (дофамин, серотонин, адреналин — все требуют SAM) |
| 3. Адипогенный путь — ингибирование жирообразования | В адипоцитах NNMT гиперактивация → SAM-дефицит → снижение метилирования H3K4me3 на промоторах антиадипогенных генов → их подавление → накопление жира. 5-Amino-1MQ восстанавливает SAM → H3K4me3 на антиадипогенных промоторах нормализуется → подавление адипогенной программы; снижение PPARγ-зависимой адипоцитарной дифференцировки; рост липолиза (SIRT1→HSL активация) | Прямое снижение жировой массы без изменения диеты; приоритетное расходование жировых депо; снижение висцерального жира; ингибирование дифференцировки преадипоцитов в зрелые жирозапасающие адипоциты; профилактика накопления нового жира |
| 4. Метаболический путь — инсулин, мышцы, митохондрии | Рост NAD⁺ → SIRT1 → активация PGC-1α → митохондриальный биогенез, β-окисление жирных кислот; SIRT1 деацетилирует IRS-1 → улучшение инсулиновой чувствительности; SIRT3 → активация комплексов дыхательной цепи I и III → рост клеточного дыхания; снижение хронического воспаления (SIRT1→NF-kB) → снижение инсулинорезистентности | Улучшение гликемического контроля (снижение HbA1c в моделях СД2); рост инсулиновой чувствительности; увеличение митохондриального β-окисления; повышение расхода энергии в покое; сохранение мышечной массы при снижении жира |
Почему NNMT — «метаболический переключатель» ожирения и старения
NNMT уникален тем, что его гиперактивация при ожирении создаёт порочный круг: больше жировой ткани → больше NNMT → меньше NAD⁺ и SAM → хуже митохондриальная функция и метилирование → больше жира откладывается и меньше сжигается → ещё больше NNMT. 5-Amino-1MQ разрывает этот круг в ключевом звене, не маскируя симптомы, а устраняя биохимическую причину. Именно поэтому в исследованиях Neelakantan et al. мыши на высококалорийной диете теряли жир без изменения калорийности рациона — метаболический переключатель буквально перепрограммировал жировую ткань на расход, а не накопление.
Эффекты 5-Amino-1MQ
- Снижение жировой массы без диеты и без мышечных потерь — прямое ингибирование адипогенеза через SAM/H3K4me3-путь; активация липолиза через SIRT1→HSL; снижение висцерального жира (наиболее метаболически опасный тип); сохранение скелетной мышечной массы — принципиальное отличие от большинства жиросжигающих агентов; в исследованиях: значимое снижение жировой массы в висцеральных и подкожных депо
- Повышение NAD⁺ во всех тканях — эффективнее NMN/NR при NNMT-гиперактивации (смысл: без блокировки NNMT вводимый NMN/никотинамид частично «сливается» обратно через NNMT); системный рост NAD⁺ → активация всех семи сиртуинов; улучшение клеточного энергетического статуса
- Улучшение инсулиновой чувствительности и гликемического контроля — снижение HbA1c и постпрандиальной гликемии в моделях СД2; улучшение GLUT4-транслокации в мышечных клетках; снижение гепатической глюконеогенеза; нормализация липидного профиля (снижение триглицеридов)
- Митохондриальный биогенез и повышение расхода энергии — SIRT1→PGC-1α→митохондриальный биогенез; рост β-окисления жирных кислот; повышение базального метаболизма; улучшение митохондриального дыхания (SIRT3→комплексы I и III); снижение митохондриальной дисфункции при старении
- Эпигенетический антиэйдж — восстановление пула SAM → нормализация ДНК-метилирования → коррекция возрастных эпигенетических отклонений; «молодеющий» транскрипционный паттерн; снижение эпигенетического возраста (биологические часы Хорвата); синергия с теломерными антиэйдж-стратегиями
- Нейрометаболическая защита — 5-Amino-1MQ проникает через ГЭБ → ингибирует NNMT в нейронах (NNMT высоко экспрессирован в мозге) → восстановление SAM в нейронах → нормализация метилирования нейромедиаторов и нейрональных генов; рост NAD⁺ в нейронах → нейропротекция через SIRT1/SIRT3; улучшение синтеза дофамина и серотонина (оба требуют SAM)
- Противовоспалительное и антиканцерогенное действие — SIRT1→NF-kB подавление → снижение хронического воспаления; NNMT гиперэкспрессирован во многих опухолях (рак поджелудочной железы, рак молочной железы, глиома, рак лёгкого) — его ингибирование снижает пролиферацию опухолевых клеток и их метаболическую гибкость; синергия с иммунотерапией через метаболическое перепрограммирование опухолевого микроокружения
- Улучшение состава тела без изменения диеты — принципиальный эффект: в исследованиях снижение жировой массы наблюдалось на фоне той же высококалорийной диеты; улучшение соотношения мышца/жир; метаболическое перепрограммирование, а не механическое ограничение калорий
Ключевые исследования
| Исследование | Модель / Дизайн | Результат |
|---|---|---|
| Neelakantan et al., 2019 Nature Communications |
Мыши с ожирением (диета HFD); 5-Amino-1MQ перорально 14-28 дней | Значимое снижение жировой массы без изменения диеты; рост расхода энергии; улучшение инсулиновой чувствительности; снижение висцерального жира; сохранение мышечной массы; рост митохондриальной активности в жировой ткани; переключение адипоцитов в бежевый/коричневый фенотип (активный, жиросжигающий) |
| NNMT и метаболический синдром | Обзор: Pissios, 2017; Farber et al. | NNMT гиперэкспрессирован в жировой ткани при ожирении; прямая корреляция уровня NNMT с висцеральным ожирением, инсулинорезистентностью и маркерами воспаления; снижение NNMT (нокдаун) — улучшение метаболического профиля у животных |
| NNMT и НАД⁺/NAD+ | Mehrmohamadi et al.; Hong et al. | Ингибирование NNMT → рост внутриклеточного NAD⁺ значимее, чем при добавлении NMN в условиях NNMT-гиперактивации; синергия NNMT-ингибитора с NMN/NR для максимизации NAD⁺ |
| NNMT в онкологии | Множественные исследования (поджелудочная железа, молочная железа, глиома) | NNMT гиперэкспрессирован в опухолях как маркер агрессивности; ингибирование NNMT снижает пролиферацию, миграцию и инвазию опухолевых клеток; нарушает метаболическую перепрограммированность опухолей (эффект Варбурга) |
| NNMT и эпигенетика старения | Доклинические + корреляционные исследования | Активность NNMT растёт с возрастом → нарастающий дефицит SAM → нарушение ДНК-метилирования → эпигенетическое старение; ингибирование NNMT восстанавливает метилирование к более молодому паттерну |
| ГЭБ-проницаемость и нейроэффекты | In vivo фармакокинетика; нейрохимические исследования | 5-Amino-1MQ проникает через ГЭБ; ингибирует NNMT в тканях мозга; нормализует SAM в нейронах → улучшение нейромедиаторного профиля; потенциальная нейропротекция через NAD⁺/SIRT1 |
Области применения
- Ожирение и избыточная жировая масса — висцеральное ожирение (наиболее опасный тип, наилучший ответ на 5-Amino-1MQ); платовые эффекты при классических диетах; ожирение с сопутствующей инсулинорезистентностью; ожирение с дефицитом NAD⁺ (практически всегда при BMI >27); рекомпозиция тела без голодания
- Метаболический синдром и СД2 — инсулинорезистентность; нарушение толерантности к глюкозе; гиперинсулинемия; дислипидемия (высокие ТГ, низкий ЛПВП); НАЖБП (неалкогольная жировая болезнь печени) — NNMT гиперэкспрессирован в гепатоцитах при НАЖБП
- NAD⁺-дефицит и антиэйдж — возрастное снижение NAD⁺ (особенно 40+); неэффективность монотерапии NMN/NR при высокой NNMT-активности; системное митохондриальное старение; поддержка сиртуиновой активности
- Эпигенетический антиэйдж — нарушение ДНК-метилирования при старении; гипометилирование провоспалительных генов; коррекция эпигенетических часов; в составе комплексных антиэйдж-программ с Эпиталоном, GHK-Cu
- Нейрометаболическая поддержка — снижение когнитивных функций, связанное с дефицитом NAD⁺ и SAM в мозге; нарушение нейромедиаторного синтеза (дофамин, серотонин); нейровоспаление при хронических заболеваниях; мозговой туман (brain fog) при постковиде и хронической усталости
- Онкопрофилактика и адъювант к онкотерапии — снижение NNMT-зависимого метаболического обеспечения опухолей; нарушение пролиферативного потенциала опухолевых клеток; синергия с иммунотерапией (ингибиторы PD-1/CTLA-4); применение только в составе онкологической программы
- Спортивная рекомпозиция тела — снижение жировой массы при сохранении/росте мышц; улучшение митохондриальной производительности; повышение базального метаболизма; улучшение инсулиновой чувствительности мышечной ткани → лучшее усвоение питательных веществ
Форма применения и биодоступность
5-Amino-1MQ обладает принципиальным преимуществом перед большинством исследовательских пептидов: он является малой молекулой с хорошей пероральной биодоступностью. Это означает, что препарат можно принимать внутрь (в капсулах или в растворе), не прибегая к инъекциям. При этом молекула стабильна к протеолизу (не расщепляется пищеварительными ферментами), хорошо всасывается в ЖКТ и проникает через гематоэнцефалический барьер — что принципиально для реализации нейрометаболических эффектов.
| Параметр | Значение |
|---|---|
| Форма | Порошок для перорального применения (капсулы, раствор) или для п/к инъекций |
| Биодоступность перорально | Хорошая; подтверждена в фармакокинетических исследованиях |
| Время до Cmax | ~30-60 мин (пероральный приём) |
| Период полувыведения | ~4-6 часов; однократный или двукратный приём в день |
| ГЭБ-проницаемость | Да — подтверждена; активен в ЦНС |
| Предпочтительный приём | С едой или за 30 мин до первого приёма пищи; при двукратном дозировании: утром и в обед |
Дозировки и протоколы 5-Amino-1MQ
5-Amino-1MQ находится в активной стадии исследований, и «стандартизированных» клинических доз для человека на сегодня нет. Дозировки в сообществе биохакинга и исследовательской среде основаны на экстраполяции животных данных и ранних наблюдениях. Ниже — актуальный консенсус.
Протокол 1 — Снижение жировой массы и метаболическая рекомпозиция
Для кого: избыточная жировая масса (BMI >25); висцеральное ожирение; плато при диете; инсулинорезистентность; метаболический синдром.
| Параметр | Значение |
|---|---|
| Доза | 50-100 мг/сут |
| Частота приёма | 1-2 раза в день (утро ± обед) |
| Курс | 8-12 недель |
| Перерыв | 4-6 недель; повторять при необходимости |
| Лучший стек | + NMN/NR (синергия: NNMT заблокирован → NMN не «сливается» → максимальный NAD⁺) + MOTS-c (AMPK + митохондриальный метаболизм) + BPC-157 (противовоспалительный фон, гастропротекция) |
| Мониторинг | Состав тела (DEXA или InBody) до/после; глюкоза натощак + инсулин + HOMA-IR; липидный профиль; НbA1c |
Протокол 2 — NAD⁺-антиэйдж и метаболическая оптимизация
Для кого: возрастное снижение NAD⁺ (40+); неэффективность монотерапии NMN; митохондриальное старение; системный антиэйдж биохакинг; поддержка сиртуиновой активности.
| Параметр | Значение |
|---|---|
| Доза | 50 мг/сут |
| Частота приёма | 1 раз в день (утром с едой) |
| Курс | 8-12 недель |
| Перерыв | 4-8 недель |
| Лучший стек | + Эпиталон (теломеры + эпигенетика) + GHK-Cu (геномное перепрограммирование) + SS-31 (митохондрии) — максимальный антиэйдж стек |
| Мониторинг | Субъективная энергия; уровень NAD⁺ в крови (если доступно); маркеры воспаления (СРБ, IL-6); биологический возраст |
Протокол 3 — Нейрометаболическая поддержка
Для кого: когнитивное снижение, связанное с дефицитом NAD⁺/SAM; нейровоспаление; постковидный brain fog; нарушение нейромедиаторного синтеза (дофамин, серотонин).
| Параметр | Значение |
|---|---|
| Доза | 50-100 мг/сут |
| Курс | 6-8 недель |
| Лучший стек | + SS-31 (митохондриальная защита нейронов) + Гуманин (нейроапоптоз) + BPC-157 (нейровоспаление) + NMN (синергия NAD⁺) |
| Особенность | Принимать утром — ГЭБ-проникновение обеспечивает прямой эффект в ЦНС; не принимать вечером во избежание активирующего действия |
Протокол 4 — Спортивная рекомпозиция тела
Для кого: активные спортсмены и фитнес-энтузиасты с целью снижения жировой массы при сохранении мышц; повышение митохондриальной производительности; улучшение инсулиновой чувствительности мышечной ткани.
| Параметр | Значение |
|---|---|
| Доза | 100 мг/сут (утром) |
| Курс | 8 недель (оптимально совместить с тренировочным блоком) |
| Лучший стек | + MOTS-c (AMPK, чувствительность к инсулину, мышечная функция) + AOD-9604 (жиросжигание через бета-3 рецепторы — двойной механизм) + BPC-157 (защита суставов и восстановление) |
| Ожидаемые эффекты | Снижение жировой массы; улучшение состава тела; рост выносливости (митохондриальный биогенез); лучшее восстановление |
Сводная таблица протоколов
| Протокол | Доза | Курс | Аудитория |
|---|---|---|---|
| Снижение жира / МС | 50-100 мг/сут | 8-12 нед | Ожирение, инсулинорезистентность, НАЖБП |
| NAD⁺-антиэйдж | 50 мг/сут | 8-12 нед | Возрастное снижение NAD⁺, митохондриальное старение 40+ |
| Нейрометаболическая поддержка | 50-100 мг/сут | 6-8 нед | Когнитивное снижение, brain fog, постковид |
| Спортивная рекомпозиция | 100 мг/сут | 8 нед | Рекомпозиция тела, митохондриальная производительность |
Профиль безопасности
5-Amino-1MQ — относительно новое исследовательское соединение, и долгосрочные клинические данные для человека ограничены. В доклинических исследованиях (мыши, крысы) при терапевтических дозах серьёзной токсичности, органотоксичности или нарушений гематологических параметров выявлено не было. Механистически — соединение является конкурентным ингибитором физиологического фермента (NNMT), что подразумевает значительно меньший токсический потенциал, чем у цитотоксических агентов или гормональных препаратов.
| Нежелательный эффект | Частота / Данные | Характер |
|---|---|---|
| ЖКТ (тошнота, дискомфорт) | Возможны при приёме натощак | Принимать с едой; как правило проходит |
| Лёгкая активация ЦНС при высоких дозах | При дозах >100 мг/сут | Нарушение сна при приёме вечером; принимать до 14:00 |
| Изменение нейромедиаторного баланса | Теоретически при восстановлении SAM | Нормализация синтеза дофамина/серотонина; у большинства переносится хорошо |
| Серьёзные НЯ | Не зафиксированы при терапевтических дозах в доклинических исследованиях | — |
Важные оговорки
- Онкологические заболевания: NNMT ингибирование потенциально антиопухолево, однако перед применением в онкологическом контексте — обязательная консультация онколога; применять только в составе комплексной программы
- Беременность и лактация: данных нет; избегать
- Нейропсихиатрические расстройства (депрессия, биполярное расстройство): изменение SAM и нейромедиаторного синтеза может потребовать корректировки сопутствующей терапии; консультация психиатра
- Препарат исследовательский; долгосрочная безопасность для человека требует дальнейшего изучения
Хранение
- Порошок / капсулы: +2...+8°C в холодильнике; или при комнатной температуре (+15...+25°C) — до 3 месяцев; защищать от влаги и прямого света; плотно закрытый контейнер
- Раствор (если приготовлен): +2...+8°C; использовать в течение 14-21 дней
- Беречь от детей, влаги и прямого солнечного света
Продукт STbio предназначен исключительно для научно-исследовательских целей. Не является лекарственным средством. Перед применением проконсультируйтесь со специалистом.
