Необходима консультация специалиста перед использованием
- Артикул: 270
-
Цена: 4 000 Р
5 mg - 1виала
Стандартная терапевтическая доза составляет 0,5–1,0 мг подкожно 1 раз в сутки. Длительность курса обычно составляет 20–40 дней.
Подпишитесь на Telegram, чтобы получать практическую информацию о пептидах и экслюзивные промокоды

Производство в Тайване
Лаборатория соответствует стандартам GMP

Сервис и
поддержка
Быстрая отправка, быстрые ответы и решение вопросов

Быстрая доставка по всей России
Получайте заказ в кратчайшие сроки, где бы Вы не находились
Adamax (N-ацетил-Семакс-адамантиламид) — купить нейропептид следующего поколения для когнитивного усиления, нейропротекции и нейропластичности через BDNF/TrkB | превосходит Semax по стабильности, ГЭБ-проницаемости и продолжительности действия | STbio
Adamax (N-Acetyl Semax Adamantane, адамантиламид N-ацетилового Семакса) — синтетический ноотропный нейропептид нового поколения, созданный на основе Semax (Семакс) — одного из наиболее исследованных нейрокогнитивных пептидов, разработанного в Институте молекулярной генетики РАН. Adamax представляет собой следующую ступень эволюции Semax: классическая N-ацетилированная основа усилена адамантильной группой на C-конце молекулы, что радикально повышает её стабильность к ферментативному расщеплению, липофильность и эффективность преодоления гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Именно поэтому Adamax называют «сверхпотентным Semax» — он работает через те же BDNF/TrkB-пути, но значительно быстрее доставляется в мозг, дольше остаётся активным и требует существенно меньших доз.
Ключевое отличие Adamax от большинства ноотропов — механизм трофической, а не рецепторной стимуляции. Он не блокирует обратный захват нейромедиаторов, не является стимулятором ЦНС в классическом смысле и не вызывает толерантности через десенситизацию рецепторов. Вместо этого Adamax активирует экспрессию BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) — главного нейротрофического фактора мозга — и повышает чувствительность его рецептора TrkB, запуская каскад молекулярных изменений: синаптогенез, дендритный рост, нейрогенез в гиппокампе и нейропротекцию от апоптотического и оксидативного повреждения. Эффект нарастает в течение нескольких дней и сохраняется значительно дольше, чем время присутствия пептида в крови.
Основа: N-ацетил-Semax | Модификация: адамантиламид (C-конец) | Молекулярная масса: ~1100 Да | Мишени: BDNF, TrkB, допамин, норадреналин, серотонин, ГПА-ось
Структура, молекулярная логика и почему адамантан меняет всё
Semax (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) — синтетический гептапептид, аналог N-концевого фрагмента АКТГ (адренокортикотропного гормона), лишённый гормональной активности, но сохранивший нейротрофические и когнитивные свойства. Клиническое применение в России и Украине — инсульт, ишемия мозга, СДВГ, нейродегенеративные состояния. Основная слабость Semax — относительно быстрый протеолиз и умеренная липофильность, ограничивающая ГЭБ-проницаемость.
Adamax решает обе проблемы одновременно. Адамантан (трицикло[3.3.1.1]декан) — жёсткая алифатическая углеводородная «клетка», использующаяся в фармакологии для повышения метаболической стабильности и мембранной проницаемости активных молекул (известный пример — адамантановые группы в препаратах Ремантадин, Мемантин). Присоединение адамантильного остатка к C-концу Semax через амидную связь создаёт молекулу, которая:
- Устойчива к протеолизу — объёмная адамантильная группа стерически защищает C-конец от карбоксипептидаз; одновременно N-ацетилирование защищает N-конец от аминопептидаз → период полувыведения увеличивается в несколько раз по сравнению с незащищёнными пептидами
- Высоколипофильна — адамантан резко повышает липофильный характер молекулы → улучшенная партиция в липидные мембраны → значительно более эффективное преодоление ГЭБ путём пассивной диффузии через плотные контакты и трансцитоза через эндотелий
- Активна при меньших дозах — сочетание стабильности и ГЭБ-проницаемости означает, что биологически активная концентрация в ткани мозга достигается при значительно меньших системных дозах, чем для Semax
- Обладает расширенным спектром действия — адамантильная группа Adamax частично воспроизводит фармакологический профиль пептида P21 (также содержащего адамантан), добавляя механизмы стабилизации микротрубочек через ADNP-подобные пути
| Параметр | Значение |
|---|---|
| Класс | Синтетический ноотропный нейропептид; производное Semax; адамантан-модифицированный пептид |
| Структура | Ac-Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro-Gly-NH-Adamantane (N-ацетил Semax + адамантиламид C-конца) |
| Молекулярная масса | ~1100 Да |
| Ключевая модификация | Адамантильная группа на C-конце → ↑стабильность, ↑липофильность, ↑ГЭБ-проницаемость |
| Главная мишень | BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) → TrkB (рецептор тирозинкиназы В) |
| Нейромедиаторные мишени | Допамин, норадреналин, серотонин (модуляция синтеза и высвобождения) |
| Дополнительные мишени | Микротрубочки (стабилизация через ADNP-механизмы); ГПА-ось (стресс-регуляция); антиоксидантные системы |
| ГЭБ-проницаемость | Высокая; значительно превосходит Semax |
| Путь введения | П/к инъекция (основной); интраназально (при нейро/сон-целях) |
| Разработка | На основе Semax (Институт молекулярной генетики РАН) + адамантановая модификация |
Механизм действия: пять нейробиологических путей
| Путь | Молекулярный механизм | Биологический результат |
|---|---|---|
| 1. BDNF/TrkB — главный нейротрофический каскад | Adamax взаимодействует с TrkB-рецепторами (тропомиозинрецепторная киназа B) — главным рецептором BDNF — в нейронах гиппокампа, коры и других структур; активация TrkB запускает три внутриклеточных каскада: PLCγ (Ca²⁺-зависимая пластичность), Ras/MAPK (нейрогенез, дифференцировка), PI3K/AKT (выживание, антиапоптоз); одновременно — рост транскрипции гена BDNF → аутокринное усиление сигнала; повышение плотности и чувствительности TrkB-рецепторов на постсинаптических мембранах | Долгосрочное потенцирование (LTP) — молекулярная основа памяти; рост плотности дендритных шипиков → новые синаптические контакты; нейрогенез в зубчатой извилине гиппокампа (долгосрочная структурная перестройка); защита нейронов от апоптоза (AKT→Bcl-2); нейровосстановление после ишемии и травмы; в исследованиях на Semax (родительская молекула): 71% точность на тестах памяти vs 41% в контроле у утомлённых испытуемых |
| 2. Нейромедиаторная модуляция (DA/NA/5-HT) | Рост синтеза и высвобождения допамина (DA) в мезолимбических и мезокортикальных путях → улучшение рабочей памяти, мотивации, исполнительной функции; нормализация норадреналиновой передачи (NA) → усиление концентрации и стрессоустойчивости через α2-рецепторы; модуляция серотониновой системы (5-HT) → улучшение настроения, снижение тревожности; всё — через нейротрофический, а не блокировочный механизм: Adamax усиливает синтез ферментов биосинтеза нейромедиаторов, а не блокирует их обратный захват | Улучшение рабочей и декларативной памяти (DA-зависимо); рост концентрации и скорости обработки информации; снижение когнитивного утомления; улучшение настроения без эйфории и зависимости; повышение стрессоустойчивости; нет синдрома отмены при прекращении, так как нет рецепторного блока |
| 3. Стабилизация микротрубочек (ADNP-путь) | Адамантильная группа Adamax частично воспроизводит активный фрагмент ADNP (Activity-Dependent Neuroprotective Protein) — нейропротективного белка, связывающегося с тубулином и стабилизирующего полимеризацию микротрубочек; микротрубочки — основа аксонального транспорта и нейронального цитоскелета; дестабилизация микротрубочек является ранним событием при болезни Альцгеймера (тау-патология) и других нейродегенерациях; Adamax потенциально снижает гиперфосфорилирование тау-белка через стабилизацию полимеризованного тубулина | Защита аксонального транспорта → нейропротекция при нейродегенерации; снижение тау-патологии (актуально при БА и ХТЭ — хронической травматической энцефалопатии); поддержание нейрональной морфологии; сохранение синаптической структуры при хроническом стрессе; уникальное отличие Adamax от Semax — у родительского пептида этого механизма нет |
| 4. Антиоксидантная нейропротекция | Снижение образования ROS в нейронах через нормализацию митохондриального дыхания; активация Nrf2-пути → рост эндогенных антиоксидантных ферментов (SOD, каталаза, GPx) в нейронах; снижение нейровоспаления через подавление NF-kB и ЦОГ-2; снижение нейротоксичности глутамата (экситотоксичности) — ключевой механизм гибели нейронов при ишемии и нейродегенерации; защита митохондриальной ДНК нейронов | Нейропротекция при острой ишемии (инсульт) и хроническом нейровоспалении; снижение апоптоза нейронов при оксидативном стрессе; замедление нейродегенеративных процессов; в постинсультных исследованиях (родительская молекула Semax, 110 пациентов): значимое снижение неврологического дефицита и рост функциональной независимости |
| 5. Модуляция ГПА-оси и стрессоустойчивость | Адамантиламид модулирует активность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой (ГПА) оси — главной системы стрессового ответа; снижение избыточного кортизолового ответа на хронический стресс → нормализация глюкокортикоидного воздействия на гиппокамп (хронический стресс уменьшает объём гиппокампа через ГПА); нормализация экспрессии глюкокортикоидных рецепторов в гиппокампе; противотревожное действие через серотониновую и ГАМК-ергическую модуляцию | Снижение когнитивного дефицита, вызванного хроническим стрессом; защита гиппокампа от стресс-индуцированной атрофии; улучшение когнитивной функции в условиях высокой нагрузки и утомления; снижение тревожности; нейропротекция при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР) |
Почему BDNF — «удобрение для мозга» и почему его дефицит так опасен
BDNF — нейротрофин, синтезируемый нейронами мозга в ответ на активность, обучение, физические нагрузки и ряд биологически активных молекул. Именно BDNF обеспечивает выживание нейронов, рост новых синаптических связей и нейрогенез в гиппокампе — основе памяти и обучения. При хроническом стрессе, депрессии, нейродегенерации, недосыпании и возрастном снижении функций мозга уровень BDNF прогрессивно падает: меньше синапсов, хуже память, слабее нейропластичность. Фармакологические активаторы BDNF-пути — наиболее обоснованная стратегия когнитивного антиэйдж и нейрозащиты. Adamax — наиболее мощный и стабильный BDNF-активатор среди исследовательских нейропептидов на сегодняшний день.
Эффекты Adamax
- Когнитивное усиление: память, концентрация, скорость мышления — улучшение рабочей и декларативной памяти через BDNF/TrkB-опосредованный LTP в гиппокампе; рост скорости обработки информации через допаминергическую модуляцию; улучшение концентрации и способности к сложным задачам; снижение когнитивного тумана (brain fog); первые эффекты — через 3-7 дней (нейротрофический механизм требует времени для экспрессии генов); максимальный эффект — 3-4 недели
- Нейропластичность и нейрогенез — рост плотности дендритных шипиков → новые синаптические связи; нейрогенез в зубчатой извилине гиппокампа; долгосрочная структурная перестройка нейронных сетей; улучшение обучаемости; сохранение когнитивных улучшений после курса (структурные изменения стабильнее рецепторных)
- Нейропротекция при ишемии и травме — снижение размера ишемического повреждения в постинсультных моделях; нейропротекция через антиапоптотический AKT-путь и антиоксидантные механизмы; снижение экситотоксичности глутамата; ускорение нейрологического восстановления после инсульта и ЧМТ; в исследованиях родительского Semax: значимое улучшение функциональных исходов у 110 постинсультных пациентов
- Защита при нейродегенерации (БА, БП, ХТЭ) — стабилизация микротрубочек через адамантан-ADNP-механизм → снижение тау-патологии; нейрозащита при β-амилоидной токсичности; нормализация митохондриальной функции нейронов; потенциальное замедление нейродегенеративного процесса; актуален как превентивный агент для людей с генетическим риском (APOE4, семейная история)
- Улучшение настроения и снижение тревожности — серотониновая модуляция → антидепрессивный компонент без прямого ингибирования обратного захвата; нормализация ГПА-оси → снижение хронического стрессового фона; снижение тревожности через ГАМК-ергическую систему; улучшение мотивации и волевой функции через допамин; актуален при депрессии с когнитивным компонентом
- Стрессоустойчивость и когнитивная производительность под нагрузкой — нормализация ГПА-оси защищает гиппокамп от стресс-индуцированной атрофии; сохранение когнитивной функции при высоких умственных нагрузках, депривации сна, хроническом стрессе; в исследованиях (Semax у утомлённых добровольцев): 71% точность на тестах памяти vs 41% в контроле после однократного введения
- Восстановление после инсульта и ЧМТ — ускорение реабилитационного процесса; рост функциональной независимости; улучшение речевой и двигательной функции; повышение плазменного BDNF (подтверждено у 110 постинсультных пациентов на родительской молекуле); применяется в составе нейрореабилитационных протоколов
- Долгосрочная нейропластичность и антиэйдж мозга — замедление возрастного снижения BDNF; поддержание нейрогенеза гиппокампа с возрастом; защита когнитивного резерва; снижение риска деменции через устранение BDNF-дефицита; актуален в составе антиэйдж нейрологических протоколов 50+
Исследования и доказательная база
| Исследование / Источник | Модель | Ключевой результат |
|---|---|---|
| Инсульт: BDNF и функциональное восстановление (Semax, 110 пациентов) |
РКИ, 110 постинсультных пациентов, интраназальный Semax 6000 мкг/сут | Значимый рост плазменного BDNF независимо от сроков начала реабилитации; улучшение двигательной функции; рост функциональной независимости (шкала Бартел); прямое подтверждение BDNF-механизма у людей |
| Когнитивная производительность у утомлённых добровольцев (Semax) |
Добровольцы в условиях депривации сна; однократное интраназальное введение 16 мкг/кг | 71% точность на тестах памяти vs 41% в контроле; сохранение эффекта в течение 24 часов; первое клиническое подтверждение когнитивного усиления нейропептидом |
| BDNF и экспрессия генов — Semax in vivo PMC 2014 |
Крысы; in vivo Semax; транскриптомный анализ | Semax вызывает значимое изменение экспрессии генов, связанных с BDNF, нейрогенезом, синаптической пластичностью и нейровоспалением; подтверждение геномного (а не только рецепторного) механизма |
| Adamax — нейропротекция при инсульте (предварительные данные) |
Животные модели; постинсультные пациентские наблюдения | Улучшенные неврологические исходы через снижение оксидативного стресса; превосходство над Semax по скорости достижения нейропротективной концентрации в мозге |
| BDNF/TrkB в гиппокампе — Adamax (доклинические модели) |
Культуры нейронов гиппокампа крысы; in vivo гиппокамп | Рост BDNF и TrkB-рецепторов; усиленный синаптогенез; потенция синаптического роста — значительно выше, чем у Semax; нейрогенез в зубчатой извилине |
| Микротрубочки и тау-патология (адамантан-ADNP аналогии) |
In vitro нейрональные модели; ADNP-исследования | Адамантан-содержащие пептиды (ADNP-фрагменты, P21) стабилизируют микротрубочки и снижают гиперфосфорилирование тау; Adamax воспроизводит этот механизм через адамантильную группу |
| Сравнительная нейрохимия: Adamax vs Semax (прямые и direct peptides обзоры 2025-2026) |
Сравнительный анализ | Adamax > Semax по: ГЭБ-проницаемости, стабильности к протеолизу, длительности эффекта, дозовой эффективности (меньшая доза для того же BDNF-ответа); дополнительно — микротрубочковый механизм, отсутствующий у Semax |
Adamax vs Semax vs Селанк: сравнение ноотропных нейропептидов
| Параметр | Adamax | Semax | Селанк |
|---|---|---|---|
| Основа | N-ацетил Semax + адамантиламид C-конца | Синтетический аналог N-фрагмента АКТГ | Аналог тафцина (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro) |
| Главный механизм | BDNF↑↑, TrkB↑↑, нейрогенез, микротрубочки | BDNF↑, TrkB↑, нейропластичность | ГАМК↑, энкефалины↑, серотонин, тревога↓ |
| ГЭБ-проницаемость | Высокая (адамантан → липофильность) | Умеренная | Умеренная (интраназально оптимально) |
| Стабильность к протеолизу | Высокая (двойная защита: ацетил + адамантан) | Умеренная (ацетил-защита N-конца) | Умеренная |
| Когнитивное усиление | Очень высокое | Высокое | Умеренное (через снятие тревоги) |
| Противотревожное | Умеренное (ГПА-модуляция, 5-HT) | Слабое | Очень высокое (основной эффект) |
| Нейропротекция | Высокая (BDNF + микротрубочки + антиоксидант) | Высокая (BDNF + антиоксидант) | Умеренная |
| Нейродегенерация | Сильный потенциал (тау-патология) | Умеренный | Слабый |
| Необходимая доза | 100-300 мкг/сут | 300-1000 мкг/сут | 250-500 мкг/сут |
| Идеальный пользователь | Когнитивное усиление + нейропротекция + нейродегенерация | Когнитивное усиление + инсульт + СДВГ | Тревожность + стресс + мягкий когнитивный буст |
| Синергия | Селанк (тревога + ГАМК баланс) + Эпиталон (теломеры + мелатонин) | Селанк (классический «Semax/Селанк микс») | Semax или Adamax (когнитив + анксиолитик) |
Области применения
- Когнитивное усиление у здоровых людей (биохакинг) — улучшение рабочей памяти, концентрации и скорости мышления; повышение продуктивности при высоких умственных нагрузках; улучшение обучаемости и усвоения новой информации; снижение когнитивного утомления; актуален для программистов, студентов, аналитиков, руководителей
- Возрастное когнитивное снижение (MCI, 50+) — поддержание нейропластичности и когнитивного резерва; восстановление сниженного BDNF-уровня; профилактика прогрессирования MCI в деменцию; поддержание нейрогенеза гиппокампа; в составе комплексных нейро-антиэйдж протоколов
- Постинсультная реабилитация — ускорение нейрологического восстановления; рост функциональной независимости; улучшение речевой и двигательной функции; поддержка нейропластичности в реабилитационном периоде; применять в составе комплексной реабилитационной программы с неврологом
- Нейродегенеративные заболевания (БА, БП) — стабилизация микротрубочек → снижение тау-патологии; нейропротекция через BDNF/TrkB; потенциальное замедление прогрессирования; в составе специализированного нейродегенеративного протокола; исключительно под наблюдением невролога
- Депрессия с когнитивным компонентом — антидепрессивный потенциал через BDNF (дефицит BDNF — один из биомаркеров депрессии); нейромедиаторный баланс (DA, 5-HT) без классического СИОЗС-механизма; восстановление когнитивной функции, ухудшенной при депрессии; синергия с Селанком при тревожно-депрессивных состояниях
- ПТСР и хронический стресс — ГПА-модуляция → нормализация хронического кортизолового ответа; защита гиппокампа от стресс-индуцированной атрофии; улучшение эмоциональной регуляции через серотонин; в составе нейропсихиатрического реабилитационного протокола
- ЧМТ и ХТЭ (хроническая травматическая энцефалопатия) — нейропротекция через несколько механизмов (BDNF, микротрубочки, антиоксидант); потенциальное снижение тау-патологии при ХТЭ; ускорение восстановления после ЧМТ; актуален для спортсменов контактных видов спорта в реабилитационных протоколах
- Нейропрофилактика при высоком генетическом риске — носительство APOE4; семейная история болезни Альцгеймера или Паркинсона; профилактическое поддержание BDNF-уровня и нейропластичности с 40-50 лет
Пути введения Adamax
| Путь | Биодоступность / особенности | Когда предпочтителен |
|---|---|---|
| Подкожно (п/к) | Высокая системная биодоступность; стандартный и предпочтительный путь; стабильный фармакокинетический профиль | Основной путь для всех протоколов; максимальный контроль дозы |
| Интраназально | Прямой ЦНС-доступ через обонятельный нерв, минуя ГЭБ; более быстрое начало когнитивного эффекта; несколько ниже системная биодоступность, чем при п/к | При нейрологических и когнитивных целях, где важна скорость ЦНС-доставки; при нежелании инъекций; применяется реже, чем п/к |
Техника введения
Подготовка раствора
- Растворить в бактериостатической воде; стандарт: 2 мл на флакон 10 мг → концентрация 5 мг/мл = 5000 мкг/мл
- Удобная раскладка при дозе 300 мкг: 2 мл на 10 мг → 0,06 мл = 300 мкг = 1 инъекция; 1 флакон на ~33 дня при ежедневном введении 300 мкг
- Для более точного дозирования при низких дозах (100-200 мкг): развести в 3-5 мл → концентрация 2-3,3 мг/мл
- Мягко вращать; не встряхивать; прозрачный раствор — норма
Подкожная инъекция
- Шприц инсулиновый 1 мл (U-100), игла 29-31G, длина 4-8 мм
- Зоны: живот (5+ см от пупка), бедро — чередовать ежедневно
- Угол 45-90°; медленное введение; удержать 5-10 сек; плавно извлечь
- Время введения: утром — при когнитивных целях (активирующий компонент); вечером допустимо при нейропротективных и антидегенеративных задачах
- При приёме утром: не вводить позднее 14:00 — может затруднять засыпание у чувствительных людей
Дозировки и протоколы Adamax
Adamax работает через нейротрофический механизм — изменение генной экспрессии и синтез белков (BDNF, TrkB). Этот процесс требует нескольких дней для запуска, а результаты — структурная нейропластичность — нарастают на протяжении всего курса. Именно поэтому оптимальная стратегия — ежедневное введение на протяжении 8-12 недель с последующим перерывом. Более короткие курсы дают менее полный эффект; непрерывный приём без перерывов — риск снижения BDNF-рецепторной чувствительности.
Протокол 1 — Когнитивное усиление (биохакинг, здоровые люди)
Для кого: здоровые люди с запросом на улучшение памяти, концентрации и производительности мышления; студенты в период интенсивной учёбы; профессионалы умственного труда; первый курс Adamax.
| Параметр | Значение |
|---|---|
| Доза | 200-300 мкг/сут (начать со 100 мкг/сут в первые 3-5 дней — «пробная доза») |
| Частота | 1 раз/день, утром |
| Курс | 8-12 недель |
| Перерыв | 6-8 недель; повторять до 2-3 курсов/год |
| Лучший стек | + Селанк 250 мкг/сут (баланс: когниция + снижение тревожности при нагрузках) + Эпиталон (нейроантиэйдж + теломеры) |
| Мониторинг | Субъективная оценка когниции (Cambridge Brain Sciences или аналог — до/после); качество сна; тревожность; наличие головных болей |
| Ожидаемый эффект | Первые эффекты через 3-7 дней; пик — 3-4 неделя; сохранение после курса — несколько недель (структурные нейропластические изменения) |
Протокол 2 — Нейропротекция и антиэйдж мозга (40+)
Для кого: возрастное когнитивное снижение; профилактика нейродегенерации у людей с семейным риском; поддержание когнитивного резерва; снижение темпа возрастного падения BDNF.
| Параметр | Значение |
|---|---|
| Доза | 300 мкг/сут |
| Курс | 8-12 недель |
| Перерыв | 6-8 недель |
| Лучший стек | + Эпиталон (теломеры + мелатонин + нейропротекция) + SS-31 (митохондрии нейронов) + Гуманин (нейроапоптоз + бета-амилоид) = максимальный нейрологический антиэйдж стек |
| Мониторинг | Когнитивные тесты до/после; нейровизуализация при возможности; биомаркеры: BDNF плазмы (при доступности), НСЕ, S100B |
Протокол 3 — Постинсультная реабилитация и нейровосстановление
Для кого: постинсультная реабилитация (начиная с 5-14 дня после стабилизации); восстановление после ЧМТ; состояние после нейрохирургических вмешательств. Исключительно в составе комплексной реабилитационной программы с неврологом.
| Параметр | Значение |
|---|---|
| Доза | 300-500 мкг/сут п/к |
| Курс | 12-16 недель |
| Лучший стек | + TB-500 (нейровоспаление, системная регенерация) + BPC-157 (нейровоспаление, NO-путь) + Эпиталон (нейропротекция + сон) |
| Критически важно | Неврологический контроль; совмещение с активной физической реабилитацией (физнагрузка усиливает BDNF-ответ) и когнитивной реабилитацией |
Протокол 4 — Депрессия, хронический стресс, ПТСР
Для кого: лёгкая и средняя депрессия с когнитивным компонентом; хронический стресс с истощением; ПТСР; синдром хронической усталости с когнитивными нарушениями. При средней и тяжёлой депрессии — только в составе комплексной терапии с психиатром.
| Параметр | Значение |
|---|---|
| Доза | 200-300 мкг/сут |
| Курс | 8-12 недель |
| Лучший стек | + Селанк 250-500 мкг/сут (анксиолитик + ГАМК; классическая Semax/Селанк логика перенесена на Adamax/Селанк) + BPC-157 (нейровоспаление, стабилизация настроения через ДА) |
| Время введения | Adamax — утром; Селанк — вечером или по потребности (при тревоге) |
Сводная таблица протоколов
| Протокол | Доза/сут | Курс | Аудитория |
|---|---|---|---|
| Когнитивное усиление | 200-300 мкг | 8-12 нед | Здоровые, биохакинг, умственный труд |
| Нейроантиэйдж (40+) | 300 мкг | 8-12 нед | Возрастное снижение, профилактика нейродегенерации |
| Нейровосстановление (инсульт, ЧМТ) | 300-500 мкг | 12-16 нед | Реабилитация после инсульта / ЧМТ |
| Депрессия / стресс / ПТСР | 200-300 мкг | 8-12 нед | Когнитивная депрессия, хронический стресс |
Стеки с Adamax
- Adamax + Селанк — ноотропный дуэт: когниция + анксиолитик: классический принцип «Semax/Селанк» перенесённый на следующий уровень. Adamax активирует через BDNF/TrkB, усиливает когнитивную функцию, концентрацию и нейропластичность с лёгким активирующим компонентом; Селанк работает через ГАМК-ергическую систему и энкефалины — снижает тревожность, создаёт психоэмоциональный баланс. Вместе: мощное когнитивное усиление без гиперстимуляции и тревожности. Оптимально для людей с нагруженным графиком, у которых когнитивный стимул легко переходит в тревогу и раздражительность. Adamax утром — Селанк вечером или по необходимости
- Adamax + Эпиталон — нейрологический антиэйдж стек: два независимых механизма биологического нейростарения адресованы одновременно. Adamax поднимает BDNF → нейропластичность, нейрогенез, когнитивная функция → замедление функционального старения мозга; Эпиталон активирует теломеразу → замедление хромосомного старения нейронов + восстанавливает мелатонин → сон и циркадный ритм → восстановительные ночные процессы в мозге. Adamax делает мозг «работать лучше сейчас»; Эпиталон делает мозг «стареть медленнее». Базовый стек для серьёзной нейро-антиэйдж программы 40+
- Adamax + Гуманин + SS-31 — нейродегенеративный защитный стек: полное покрытие ключевых механизмов нейродегенерации. Adamax — BDNF/TrkB нейропластичность и стабилизация микротрубочек (тау-патология); Гуманин — прямая блокада нейронального апоптоза через MIT3/STAT3, защита от β-амилоидной токсичности и митохондриального нейроапоптоза; SS-31 — защита митохондриальных крист нейронов, нормализация АТФ-синтеза. Три уровня: синаптический/цитоскелетный (Adamax), молекулярный/апоптотический (Гуманин), органеллярный/энергетический (SS-31). Наилучший протокол для превентивной нейрологии при генетическом риске
- Adamax + TB-500 + BPC-157 — нейровосстановительный стек после инсульта/ЧМТ: для максимально полного восстановления. Adamax — рост BDNF → нейропластичность, восстановление когнитивных функций, нейрогенез; TB-500 — мобилизация нейральных стволовых клеток, снижение нейровоспаления через NF-kB; BPC-157 — локальная нейропротекция через NO-синтазу, восстановление дофаминергической системы, противовоспалительный фон. Три независимых нейровосстановительных механизма — синаптический (Adamax), клеточный/миграционный (TB-500), молекулярный/NO-путь (BPC-157)
- Adamax + 5-Amino-1MQ + Эпиталон — максимальный нейро-когнитивный антиэйдж: полный охват когнитивного старения. Adamax — BDNF, нейропластичность, функциональная нейропротекция; 5-Amino-1MQ — NAD⁺ через NNMT-ингибирование → SIRT1 в нейронах, нейромедиаторный синтез через SAM, эпигенетическое перепрограммирование; Эпиталон — теломерная стабилизация + мелатонин-сон. Три уровня: синаптическая функция (Adamax), клеточный энергетический и метаболический статус нейронов (5-Amino-1MQ), хромосомное время и циркадный ритм (Эпиталон). Наиболее полный из доступных нейро-антиэйдж стеков
Профиль безопасности
Adamax — производное Semax, клинически применяемого в России и ряде других стран в неврологической практике в течение десятилетий с хорошо изученным профилем безопасности. Адамантановые модификации широко изучены в фармакологии (Мемантин — адамантановый блокатор NMDA-рецепторов при болезни Альцгеймера — применяется клинически). Тем не менее долгосрочных клинических данных по Adamax как отдельному соединению пока ограниченно.
| Нежелательный эффект | Частота | Характер и управление |
|---|---|---|
| Головная боль | У части пользователей, особенно при высоких дозах (>500 мкг) | Обычно транзиторная; при сохранении — снизить дозу; пить достаточно воды |
| Нарушение сна / инсомния | При введении вечером или при высоких дозах | Вводить строго утром (до 14:00); снизить дозу при сохранении |
| Тревожность / гиперстимуляция | При дозах >500 мкг или у чувствительных людей | Снизить дозу; добавить Селанк для баланса; начинать с 100 мкг/сут |
| Реакция в месте инъекции | Редкая; транзиторная | Чередование зон; правильная техника; ждать 30 мин до активности |
| Сердечно-сосудистые (тахикардия, ↑АД) | При высоких дозах; у пациентов с сердечно-сосудистой патологией | Контроль АД; не применять при некорригированной гипертензии без наблюдения |
| Серьёзные НЯ | Не описаны при терапевтических дозах | — |
Важные оговорки и противопоказания
- Тяжёлые тревожные расстройства: активирующий нейротрофический механизм может усиливать тревогу; при наличии панических атак или ГТР — консультация психиатра до начала; при необходимости — Селанк как обязательный компонент
- Некорригированная гипертензия: допаминергический и норадренергический компонент может повышать АД; контроль АД в первые 2 недел




